An der Netzhaut kommt es durch den erhöhten Blutzucker zu einer mikrovaskulären Veränderung. Diese Veränderung wird unter dem Namen "diabetische Retinopathie" zusammengefasst. Etwa 90% aller Diabetiker haben nach 20 Jahren eine diabetische Retinopathie. Proportional zum Blutzuckerspiegel (als Richtlinie gilt der HbA1c als 3-Monats-Durchschnittswert) verhalten sich auch die Veränderungen an den kleinen Gefäßen im Bereich der Netzhaut. Durch den erhöhten Blutzucker (BZ) kommt es im Bereich der Gefäßwand zur Einlagerung des Zuckers und zur teilweisen Umwandlung in Sorbitol. Dadurch wird das Milieu des Gewebes verändert und die Retinopathie nimmt ihren Lauf. Eine richtige Einstellung des BZ reduziert diese Veränderungen, die unter Umständen bis zur Erblindung führen können. In meiner Laufbahn als Augenarzt waren die meisten meiner diabetischen Patienten jene, die über längere Zeit einen hohen HbA1c-Wert hatten und sich über ihre Erkrankung lange Zeit wenig bis keine Gedanken machten.
Pathogenese: Zunächst kommt es zu einer Verdickung der Basalmembran der Gefäße, zum Verlust von Perizyten und Gefäßendothelzellen. In jedem Stadium kann es zu einem Zusammenbruch der Blut-Netzhaut-Schranke durch erhöhte Gefäßpermeabilität kommen mit nachfolgender Ausbildung eines Makulaödems. Später kommt es zu Kapillarverschlüssen und retinaler Ischämie. Es folgt eine retinale Hypoxie, Freisetzung von angiogenen Faktoren (VEGF, IGF1) und zur Neubildung von Gefäßen (Neovascularisationen) bis hin zur Rubeosis iridis und zur Ausbildung eines Glaukoms.
Einteilung:
nicht proliferative diabetische Retinopathie:
1. milde Form
2. mäßige Form
3. schwere Form
proliferative diabetische Retinopathie:
1. milde Form
2. mäßige Form
3. Hochrisiko
Therapie: D.M. ist eine der wenigen Krankheiten, bei der der Diabetiker selbst in der Pflicht steht, mit seinem Blutzuckerspiegel hauszuhalten.