AMD

Potentielle Risikofaktoren:

  ● Infektionserreger

  ● Kaukasische Abstammung (> bei Pigmentarme)

  ● Rauchen (führt zu einer der schlimmsten Makula-Degeneration)

  ● Kardiovaskuläre Erkrankungen

  ● Hypercholesterinämie

  ● Bluthochdruck

  ● Hormone (Östrogene erhöhen das Risiko)

  ● Arteriosklerose

  ● schlechte Ernährung und

  ● Hyperopie

Genetische Veränderungen

Es wurden Varianten dreier Gene identifiziert, die bis zu 75% des Erkrankungsrisikos erklären könnten. Die Genprodukte aller drei Gene sind in Entzündungsreaktionen involviert, deren Mutationen mit einem erhöhten AMD-Risiko in Zusammenhang stehen.

Eines dieser Gene, als Faktor H bekannt, enthält den Code für ein Protein, dem Komplementfaktor H, welcher ein wirksamer Entzündungshemmer ist. Bei einem Fehler in der Proteinstruktur vom Faktor H kann die Entzündung nicht mehr ausreichend unterdrückt werden.

Trockene AMD (~90%)

Sie beginnt mit Problemen bei der Entsorgung von Ablagerungen der Stoffwechselprodukte (Drusen = Schlacke). Im weiteren Verlauf kann es zu einem Absterben der Sehzellen durch Hypoxie und damit zum Sehverlust im Netzhautzentrum kommen.

Feuchte AMD (10- 15%)

Die trockene Form der AMD kann in eine feuchte Form übergehen, d.h. es entstehen unter der Netzhaut neue Gefäße (CNV), die bluten können, daher die Bezeichnung "feuchte AMD". Es kommt zu einer plötzlich auftretenden Sehverschlechterung.

Subretinale Fibrose (Endstadium)

Durch die Vernarbungen ist das Sehen sehr schlecht geworden (zwischen 1 und 20%). Diese Form der AMD ist nicht mehr behandelbar und stellt die Endform der feuchten AMD dar.

Pathogenese

Oxidationsprozesse: Die hohe Sauerstoffrate und intensive Phototransduktion im Makulabereich führt zur Anreicherung toxisch freier Radikale.

Der Metabolismus des retinalen Pigmentepithels (RPE) wird zunehmend unvollständiger, Lipidresiduen akkumulieren in den RPE-Zellen. Diese führen zu einer enzymatischen Autolyse und zum Zelluntergang. Dadurch treten Veränderung der Bruch-Membran ein. Dieser Defekt führt zu Permeabilitätsstörung und zur Hypoxie mit Aktivierung der inflammatorischen Stimuli.